西尼罗热

西尼罗热（West Nile fever）是一种人畜共患病，是由携带西尼罗病毒（west nile virus，WNV）的蚊虫叮咬人畜而引起发病的，二类传染病、寄生虫病。人感染WNV后大多数表现为隐性感染。发病者常常出现发烧、头痛、皮疹、淋巴结肿大等症状，严重时表现为无菌性脑膜炎，甚至死亡。该病最初发现于非洲，曾传播至北美、欧洲等地；灭防蚊害是防止该病的重要手段。

概况

西尼罗热是由西尼罗病毒感染引起的急性传染病。该病毒最初在1937年乌干达的西尼罗地区的发热妇女血液中分离出来而得名。近几十年来，西尼罗热在世界范围内的流行区域不断扩张，1999年以前广泛分布在东半球，1999年以后，疫情开始在北美肆虐，并出现了较多的西尼罗病毒引起的脑膜炎和脑炎病例。西尼罗热是由西尼罗病毒（West Nile Virus，WNV）感染引起的人畜共患病，主要感染鸟类、人类和马、牛等哺乳动物。鸟类是该病毒的储存宿主，人主要通过带毒蚊虫叮咬而感染。人感染西尼罗病毒后多数没有症状，约20%可主要表现为西尼罗热、西尼罗病毒性脑炎。近年来，本病的流行区域逐渐扩大，在北美、欧洲和非洲等地引起流行。我国尚未发现西尼罗病毒感染引起的疾病,也未分离到西尼罗病毒，但随着国际交流的日益频繁，同样面临着该病输入的威胁。

病因

西尼罗病毒

病原学

西尼罗热是由西尼罗病毒所致的一种虫媒传染病。1937年，人类首次从乌干达西尼罗省的1名发热女子的血液标本中，分离出该病毒，所以称为“西尼罗病毒”。电镜下西尼罗病毒颗粒为直径40-60nm左右的球形结构，脂质双分子膜包裹着一个直径在30nm左右的二十面体核衣壳。西尼罗病毒有3种结构蛋白，核衣壳蛋白（C）、包膜蛋白（E）和膜蛋白（prM/M）。该病毒属于黄病毒科（Flaviviriade）黄病毒属（Flavivirus），有包膜RNA病毒。病毒对热、紫外线、化学试剂如乙醚等敏感，加热至56℃30分钟即可灭活。

发病机制

蚊虫叮咬人时，西尼罗病毒进入人体内，人体的特异性和非特异性免疫功能可将病毒限制在局部并清除,临床上表现为隐性感染。当侵入的病毒量较大且人体免疫功能不足以清除病毒时，病毒入血，引起病毒血症，并可进入中枢神经系统。在动物模型以及人感染病例脑部以及脊髓脊索多个位点可同时检测到西尼罗病毒，说明病毒经血液途径传入到中枢神经系统。已经证明神经原细胞是病毒在中枢神经系统的主要靶细胞。病毒进入中枢神经系统，引起脑实质和脑膜炎症，严重者危及病人生命。

流行病学

流行概况

非洲、北美洲、欧洲是西尼罗病毒感染的主要流行地区；亚洲报告本病的国家有印度、马来西亚、泰国、菲律宾、土耳其、以色列、印度尼西亚、巴基斯坦等；此外，澳大利亚也发现过。我国尚无此种病例。

传染源

西尼罗病毒感染的传染源主要是鸟类，包括乌鸦、家雀、知更鸟、杜鹃、海鸥等。鸟感染后产生的病毒血症至少可维持3 天，足以使蚊感染。人、马和其他哺乳动物感染后不产生高滴度的病毒血症，不能通过蚊子在人与人、人与动物间传播。

传播途径

蚊子是本病的主要传播媒介，以库蚊为主。蚊子因叮咬感染西尼罗病毒并出现病毒血症的鸟类而感染。病毒在蚊体内生长繁殖后进入蚊子唾液。人和动物被蚊子叮咬而受染。有输血、器官移植传播西尼罗病毒的报道，但不是主要的传播方式。哺乳及胎盘传播也是可能的传播方式。

人群易感性

人群对西尼罗病毒普遍易感。有些地区人群感染率很高，但以隐性感染居多。老年人感染后则易发展为脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎，具有较高的死亡率。流行高峰一般为夏秋季节，与媒介密度高及蚊体带毒率高有关。

传播方式

西尼罗热是由西尼罗病毒引起的一种虫媒传染病，许多野生鸟类、尤其是乌鸦是西尼罗病毒的储存宿主和传染源，某些家畜（如马）及一些禽类也可成为传染源。库蚊是主要的传播媒介，鸟类感染西尼罗病毒后形成病毒血症，经蚊虫叮咬感染后的鸟类传播西尼罗病毒。在极少数情况下西尼罗病毒还有可能通过输血、器官移植、哺乳等途径在人和人之间传播，甚至由母亲在怀孕期间传染给孩子。

西尼罗热多发病于蚊虫活跃的夏、秋季节。人类对西尼罗热普遍易感，那些处于蚊子叮咬环境中的野外作业者或旅行者是本病的高危人群，如农民、森林工人、园林管理员、铺路人、建筑工人及其他户外工作者。

临床表现

西尼罗病毒感染的潜伏期一般为3-12天。临床可分为隐性感染、西尼罗热、西尼罗病毒脑炎或脑膜脑炎3种类型：感染西尼罗病毒后绝大多数人（80%）表现为隐性感染，不出现任何症状，但血清中可查到抗体。少数人表现为西尼罗热，病人出现发烧、头痛、肌肉疼痛、恶心、呕吐、皮疹、淋巴结肿大等类似感冒的症状，持续3-6天后自行缓解。极少数人感染后表现为西尼罗病毒脑炎或脑膜脑炎，多发生在老年人及儿童。表现为起病急骤，高热，持续不降，伴有头晕，头痛剧烈，恶心，可有喷射样呕吐，嗜睡，昏睡，昏迷，可有抽搐，脑膜刺激征阳性，巴氏征及布氏征阳性，可因脑疝导致呼吸衰竭，病情严重者死亡。近年暴发流行的西尼罗病毒感染，呈现重症病例明显增加的趋势。极个别病人表现为急性弛缓性麻痹，病人出现急性无痛、不对称性肌无力、脑脊液淋巴细胞增多。偶尔也可表现为西尼罗病毒性心肌炎、胰腺炎或肝炎等。

实验室检查

（一）血常规。外周血白细胞正常或稍高，中性粒细胞及淋巴细胞多在正常范围。

（二）脑脊液（同其他病毒感染所致的中枢神经系统感染表现相似）。压力升高，外观无色透明或微混，蛋白轻度升高，糖及氯化物正常，细胞数轻度增加，以单核细胞增加为主。

（三）病原学检查。首次出现西尼罗热暴发后进行病毒分离是必需的。适用于分离病毒的标本有：患者的脑脊液、脑组织或感染早期血清，鸟及其他哺乳动物的肾、脑组织等。分离到病毒后，用间接免疫荧光试验、核酸检测或中和试验确证。

（四）血清学检查。常用ELISA方法检测患者血清或脑脊液的IgM和IgG抗体。由于西尼罗病毒的血清IgM抗体持续时间较长，不能据此判断现症感染，需与临床症状及其他实验室检查结果综合分析，以作出准确判断；采取病人急性期和恢复期双份血清，以恢复期血清较急性期IgG抗体滴度升高4倍以上为阳性。

（五）分子生物学检查。可用RT-PCR或实时PCR检测脑脊液和各种组织标本中的西尼罗病毒RNA。

诊断与鉴别诊断

诊断要点

由于感染西尼罗病毒后绝大多数人不出现症状或仅出现发热等非特异性表现，所以诊断上非常困难，一定要注意结合流行病学史来综合判断，诊断要点包括：

1.流行病学资料 是否来自于西尼罗病毒感染的主要流行地区，如非洲、北美洲和欧洲，发病前2周内有无蚊虫叮咬史。

2.临床特征 有无发热尤其是同时有中枢神经系统受累的表现，如头痛、喷射样呕吐以及昏迷、抽搐、惊厥、脑膜刺激征阳性等。

3.实验室检查 血清西尼罗病毒抗体IgM阳性，恢复期血清较急性期IgG抗体滴度升高4倍以上或PCR检测到血清中西尼罗病毒核酸，有确诊意义。

鉴别诊断

西尼罗热需与其他感染性疾病进行鉴别诊断，尤其是要排除流行性乙型脑炎、其他病毒性脑膜脑炎、中毒型菌痢、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎和脑型疟疾，上述疾病均有各自的临床特征和诊断要点。

治疗

①高剂量利巴韦林(Ribavirin)和干扰素-2b在体外有一些抗病毒活性。

②含有特异抗体的免疫球蛋白对治疗严重的西尼罗病毒感染者具有特殊的疗效。另外如需要还可以采取支持疗法。

无针对西尼罗病毒的特效治疗药物。

治疗主要是对症和支持治疗。轻症患者呈自限性经过，但脑炎患者需积极治疗，常用措施如下。

（一）一般治疗。卧床休息，对病人要尽量避免不必要的刺激。保持呼吸道通畅，昏迷病人注意定时翻身、拍背、吸痰，吸氧，防止发生褥疮。注意精神、意识、生命体征以及瞳孔的变化。给足够的营养及维生素，保持水及电解质平衡。

（二）对症治疗。

1．降温 高热者以物理降温为主，首选冰帽降温，同时酒精擦浴，放置冰袋；药物降温为辅，安痛定、柴胡、消炎痛栓均可选用。上述方法效果不佳时，可采用亚冬眠疗法，肌肉注射氯丙嗪及异丙嗪各0.5-1.0mg/kg/次，每4-6小时给药一次。

2．惊厥或抽搐 脑水肿或脑疝所致者，应立即采用脱水剂治疗，可用20%的甘露醇快速静滴；应及时吸痰、保持呼吸道通畅，必要时气管切开。镇静剂治疗：安定成人10-20mg/次，小儿0.1-0.3mg/kg/次，肌注，必要时静脉缓注，但不超过10mg；水合氯醛成人1.5-2.0g/次，小儿50mg/kg/次（每次不大于1g），鼻饲或保留灌肠；苯巴比妥钠成人100mg/次，肌肉注射。

3．脑水肿而无抽搐 甘露醇用量同上述。速尿、高渗葡萄糖可辅助脱水治疗。糖皮质激素可减轻脑水肿，可短期应用。

4．呼吸衰竭 常规氧疗；静脉滴注呼吸兴奋剂洛贝林、可拉明、利他林等；必要时气管插管、气管切开，及时机械通气治疗。

疾病分布

原流行于非洲埃及等热带、亚热带、中东及西南亚地区。在埃及、乌干达、以色列及印度，科学家已从人类、鸟类和蚊子体中分离到该病毒。朝鲜也发现了此病。美国原无西尼罗热，但近几年美国很多州都出现了该病病例。

旅行者感染西尼国热的危险

美国疾病控制和预防中心一再发布信息强调，西尼罗热其实并没有想像的那么可怕。对大多数人而言，感染西尼罗病毒的风险其实很小。在被蚊子叮咬者中，只有不到1%的人会出现症状，而且只有少数蚊子会携带病毒。80%的感染者均不会显出任何症状。出现症状的人中绝大多数也只会出现发热、头疼、恶心、呕吐、皮疹等轻微症状。出现高烧、头疼、脖子僵硬、神志不清、颤抖、麻木、瘫痪和脑炎等严重症状的人，在病毒感染者中大约只占1/150。

预防

1、尚无特效药物治疗和疫苗预防。

2、预防西尼罗病毒感染最简单和最有效的办法，就是避免蚊子叮咬。具体而言，在户外活动时最好使用驱蚊剂；穿长衣长裤，穿浅色衣服也有助于察觉落在身上的蚊子；住宅安装纱门纱窗也可将蚊子拒于门外；另外，最好倒干花盆、桶以及罐中的积水，以防蚊子孳生。

由于无预防西尼罗病毒感染的疫苗，因此预防西尼罗病毒感染的主要手段为切断传播途径，即有效的、大规模灭蚊；户外活动时应采取措施以防蚊子叮咬。

（一）保护易感人群。在西尼罗病毒病暴发的疫区，提醒居民较少户外活动，在户外应尽量穿着长袖衣裤，裸露皮肤应涂抹蚊虫驱避剂。注意安装纱窗和纱门，减少蚊虫进入室内的机会，同时可以使用电蚊香和电蚊拍杀死室内的成蚊。（二）隔离病人。虽然认为人与人之间通过蚊虫吸血刺叮传播西尼罗病毒的可能性相对较小,但是为了安全起见,应隔离病人并给加装蚊帐，防止蚊虫刺叮，避免引起传播。（三）切断传染源。媒介蚊虫的防治，应采取综合防治的方法，将媒介蚊虫的密度尽可能地降低。在西尼罗病毒病疫情暴发后，立即开始启动媒介蚊虫的防治措施。

疫情史

2011年8月，欧洲俄罗斯南部、希腊北部、匈牙利、以色列、意大利、罗马利亚、阿尔巴尼亚和土耳其等国爆发西尼罗热疫情。

2012年疫情

美国70%的西尼罗热病例分布在得克萨斯、加利福尼亚、路易斯安那、密西西比、伊利诺伊、南达科他、密歇根和俄克拉何马8个州，其中得克萨斯州的病例数占全美总数的三分之一。

美国疾控中心说确诊的西尼罗热病例中，半数以上症状较严重。

西尼罗病毒借助蚊子叮咬感染人体，是美国境内危害最大的病毒之一，尚无针对它的疫苗或有效疗法。大部分患者会出现发烧、身体疼痛、恶心、呕吐等轻微症状。症状严重的患者会出现脑炎等神经性疾病，其年龄多在50岁以上。

西尼罗病毒1999年首次侵入美国，最严重的疫情发生在2003年，当年共有9862人患病，其中264人死亡。