重大疾病
（1）原因未明的分子缺陷（特发性）：尿酸排泄减少（肾清除率降低），占原发性80%～90%。尿酸生成过多，占原发性10%～20%。以上二者均为多基因遗传疾病。
（2）酶及代谢缺陷，占原发性1%。磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶亢进症。次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）部分缺乏症。腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT）缺乏症。以上三者均为X伴性染色体遗传性疾病。
（1）尿酸生成过多：酶及代谢缺陷：肌源性高尿酸血症；糖原累积病Ⅰ型/vonGierke病；HGPRT完全缺乏症/Lesch-Nyhan综合征。细胞过量破坏：溶血、烧伤、外伤、化疗、放疗、过量运动。细胞增殖：白血病、淋巴病、骨髓瘤、红细胞增多症。外因性：高嘌呤饮食，过量饮酒。
（2）尿酸排泄减少：肾清除减少：肾衰竭，药物、酮症酸中毒，乳酸中毒、毒素。细胞外液量减少：脱水，尿崩症。值得提出的是，HGPRT部分缺乏症，临床上只表现为痛风，称之原发性痛风，而HGPRT完全缺乏症，除痛风外，还有神经系统损害等表现，而归属到继发性痛风。实质二者都是X伴性染色体遗传疾病。
急性痛风关节炎是痛风的首发症状，几乎见于所有患者。这是由尿酸盐结晶沉积于关节引起的炎症反应。结晶的来源有二：
（1）过饱和的尿酸释放到关节液中，正常情况下pH＞7.4，温度37℃时尿酸钠的溶解度为380μmol/L(6.4mg/dl)。在血尿酸过高的情况下，尿酸盐不能完全与血浆白蛋白α1、α2球蛋白结合成可溶性复合物，加之关节局部pH值下降，温度降低等致尿酸盐结晶析出。
（2）关节滑膜上的痛风微小结节崩落(结晶脱落)。析出的结晶激活了HAGEMAN因子，5-羟色胺，血管紧张素，缓激肽，花生四烯酸及补体系统；又可趋化白细胞，使之释放白细胞三烯B4(LTB4)和糖蛋白化学趋化因子；单核细胞也可在刺激后释放白细胞介素-1(IL-1)等引发了关节炎发作。
典型发作起病急骤，多于午夜因剧痛而惊醒，最易受累部位是拇跖关节，其他依次是踝、跟、腕、指、肘等关节，极少发生于躯干的关节如髋、骨盆、肩、脊柱等。国内392例原发性痛风中拇趾跖关节处首先受累者平均为63.7%，最高达93.2%。初次发作，以单关节受累为多见，占90%左右。但随着复发次数增加，可有2或3个关节同时或先后受累。发作数小时内关节即可出现红肿热痛和活动受限。疼痛剧烈者可似刀割，无法忍受，也有疼痛较轻，关节微红而能照常活动者。
较大关节受侵犯时，可出现关节腔积液。发作常呈现自限性，数小时、数天、数周自然缓解，关节红肿热痛完全消退后，局部可出现本病特有的脱屑和瘙痒，关节活动恢复正常。缓解期长短不定，数月、数年乃至终生。国内392例原发性痛风中缓解期最短者几天，最长者16年，才出现第2次关节炎发作。多数反复发作，少数者无缓解期直接迁延成慢性关节炎。大约20%的患者可伴有全身症状，包括畏寒、发热、乏力、头痛、恶心、全身酸痛、白细胞增多等全身症状。
少数病人体温可高达39℃以上。全身症状的轻重与关节病变的严重程度成正比。本病春秋季发作者较多，饮酒、高嘌呤饮食，脚扭伤是重要诱因；穿紧鞋，多走路、受寒、劳累、感染、手术，以及利尿药等。
慢性痛风性关节炎多由急性关节炎反复发作发展而来，每见于未经治疗或治疗而未达到治疗目的的患者。表现为多关节受累，发作较频，间歇期缩短，疼痛日见加剧，甚至发作后疼痛亦不完全缓解。严重者，亦可累及肩、髋、脊柱、骶髂、胸锁、下颌等关节和肋软骨，表现肩背痛、胸痛、肋间神经痛及坐骨神经痛。胸部的疼痛有时酷似心绞痛，尿酸盐在软骨、滑膜、肌腱和软组织等处沉积，造成组织断裂和纤维变性和软骨、骨破坏。软骨呈退行性变，有滑膜增厚，血管翳形成，骨质侵蚀缺损乃至骨折，加之痛风石增大，招致关节僵硬、破溃、畸形，严重的影响关节的活动，甚至生活无法自理。慢性关节炎期若不积极治疗，仍可反复出现急性发作，使关节损害进一步加重。
痛风石是痛风特征性损害，是由于尿酸单钠细针状结晶沉积所引起的一种慢性异物样反应，周围被单核细胞、上皮细胞、巨细胞所围绕，形成异物结节，引起轻度慢性炎症反应。痛风石除中枢神经系统外，可累及任何部位，最常见于关节内及附近与耳郭。呈黄白色大小不一的隆起，小如芝麻，大如鸡蛋，初起质软，随着纤维增生渐硬如石。数目及大小与病情有关，如病情不断发展，痛风石数目可逐渐增多、增大。国内1例痛风石数目多达500个，最大者17cm×12cm×6cm，实属罕见。关节附近因易磨损，加之结节隆起外表皮菲薄，易破溃成瘘管，有白色糊状物排出，瘘管周围组织呈慢性肉芽肿改变，不易愈合。
痛风石的发生率平均为37%，与血尿酸浓度及病程有一定的关系。血尿酸低于480μmol/L(8mg/dl)时很少发生。病史超过5年者，大约30%可发生痛风石；10年以上者，发生率可达50%。大多数痛风石在关节炎之后出现，少数可作为痛风的首发症状，而无关节炎发作史，Wemiek曾报道过32例，其特点为：女性多见，好发于手指关节；肾功能受损发生率高。
尸检证实，90%～100%痛风患者有肾损害，临床统计约1/3的痛风患者有肾损害，其特征性病理变化是肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其周围有圆形细胞和巨细胞反应呈慢性间质性炎症，导致肾小管变形，上皮细胞坏死，萎缩，纤维化，硬化，管腔闭塞，进而累及肾小球血管床。呈慢性经过。临床可有蛋白尿，血尿，等渗尿，进而发生高血压，氮质血质等肾功能不全表现。尽管痛风患者有17%～25%死于尿毒症，但很少是痛风单独引起，常与高血压、动脉硬化、肾结石或感染等综合因素有关。
急性梗阻性肾病也称为高尿酸血症肾病，主要见于放疗、化疗等引起的急剧的血尿酸增高，以致肾小管被大量、广泛的尿酸结晶急性梗死，出现急性肾衰竭。
平均发生率约为20%～25%，占全部泌尿系结石5%～10%。与血尿酸浓度，尿中尿酸排泄量，尿pH值有关。血尿酸浓度大于780μmol/L(13mg/dl)或24h尿酸排泄量大于6000μmol/L(100mg/dl)时，结石发生率可高达50%。尿酸在酸性溶液内很难溶解，试验表明，在pH6.0的溶液内尿酸溶解度比在pH5.0时增加3.66倍，故尿液pH较低，尿酸就容易在肾内沉淀。当尿液pH为5.75时，仅50%的尿酸处于溶解状态；尿液pH为6.6时，几乎全部尿酸均处于溶解状态。痛风病人尿液pH大多在6以下，故发生肾结石的机会较多。
大约80%的病例为单纯尿酸结石，特点是X线不显影，其余为混有含钙盐或草酸盐的混合结石，X线可显影。结石可为单发或多发，累及双侧肾脏并不少见。结石主要发生在肾盏、肾乳头及肾盂，肾皮质内极少。输尿管及膀胱也可发生结石，但较肾结石少见。肾结石的主要临床表现为肾绞痛与血尿。肾盂及输尿管结石可因阻塞而发生肾盂积水及梗阻性肾病，尚易发生泌尿系感染，严重时可损害肾功能。痛风病人以肾结石为首发临床表现者十分少见，国内392例中仅有7例，占0.07%。
其他临床表现以肥胖，原发性高血压，高脂血症，2型糖尿病，高血凝症，高胰岛素血症为特征的胰岛素抵抗综合征(代谢综合征)，其发生率愈来愈高，在中老年人中占重要地位，因常与痛风伴发，目前已把高尿酸血症及痛风列入代谢综合征中的一个表现。据国内资料统计，有40%～50%的原发性痛风及高尿酸血症，伴有高血压及高脂血症，3%～35%伴糖尿病；发生动脉粥样硬化及冠心病可达27%。
痛风可伴发糖尿病、高血脂、高血压、关节炎，尿酸、尿路结石导致肾功能衰竭等。
对于早中期的病人，一般采取药物，治疗并配合其他方法辅助治疗，比如安肌肽。安肌肽是一种新型海洋功能食品，对人体安全而无毒副作用，是降血尿酸的最重要非药物手段。
多吃五谷杂粮、蛋类、奶类、水果、蔬菜等低嘌呤的食物，以及可利于尿酸排泄的碱性食物，推荐每日蔬菜的摄入量应达到500克,如青菜、红萝卜、黄瓜、番茄、白菜碱性食物，还要多吃富含活性酶的食物和增加B族维生素及维生素C的摄入。
痛风病急性发作应及时治疗，主要是控制症状，其最有效的药物是：秋水仙碱、其他药物还有消炎痛、炎痛喜康、布洛芬等。见效快的是秋水仙碱，但副作用也是最大的。
间歇发作期的治疗主要是使尿酸维持正常值(6.5毫克/分升),保护肾脏功能，防止痛风性肾病。为此除坚持一般治疗外，最好是使用促进尿酸排泄和抑制尿酸合成的药物。临床上抑制尿酸合成的药物只有别嘌呤醇，而促进尿酸形成的药物有丙黄舒、痛风利仙等。
病人疼痛剧烈，应让病人卧床休息，抬高患肢，关节制动，尽量保护受累部位免受损伤。还应消除应激状态：紧张、过度疲劳、焦虑、强烈的精神创伤时易诱发痛风。
良好的心态是战胜病魔的第一步，它使我们在与病魔的抗争中意志更加坚强、信念更加坚定。痛风患者应树立正确的人生观、价值观、世界观，保持乐观向上的生活态度，相信自己一定能够战胜痛风的困扰。
不仅能增强体质、增强机体防御能力，而且对减缓关节疼痛、防止关节挛缩及肌肉废用性萎缩大有益处。锻炼应先从轻活动量开始，随着体力增强，逐渐增加活动量。痛风病人切不可锻炼过度，否则会使体内乳酸产生增加，这会抑制肾脏排泄尿酸，诱使痛风发作。
通常痛风的预防工作分为3级，一级预防是控制高尿酸血症，避免痛风发病，二级预防是及早检出并有效治疗痛风；三级预防是预防急性发作，防止痛风发展，使病情长期稳定，改善生活，生命质量。
危险因素主要有以下几方面：
（1）40岁以上成年男性及绝经期后妇女；
（2）有痛风及高尿酸血症家族史者；
（3）肥胖或超重、高脂血症、高血压及动脉粥样硬化患者；
（4）长期有高嘌呤饮食习惯及嗜酒者。
干预措施
（1）纠正不良饮食习惯，合理膳食，戒除烟酒，少吃盐；
（2）控制体重，经常运动锻炼，防止肥胖。
（3）有高尿酸血症的高危人群，可酌情使用尿酸合成抑制剂或促排泄剂。
随着经济发展和都市化生活普及，生活方式的改变，痛风已成为危害人民健康的重要疾病之一。因此，应在各级政府和卫生部门领导下，组织社会力量，以社区为单位，共同参与痛风的预防治疗，加强保健，通过社区积极开展血尿酸普查工作，普查对象重点即为有痛风发生危险因素的高危人群，及时采取治疗措施，可大大减少痛风的发病率。
（1）红花苏木饮：红花5克，苏木5克，加水适量，煎20分钟，去渣取汁加食糖适量调味，一日分3次食前温服。适用于关节肿胀，皮下有结节者。
（2）木瓜车前苡米饮：木瓜30克，鲜车草60克(干车前草用30克)，薏苡仁20克，加水适量，煎煮20分钟，去渣取汁，不拘时当茶饮于关节肿痛，小便黄热者。
（3）薏苡仁粥：薏苡仁15克，配大米30克，加水适量煮粥。早晚各服1次，10天为一疗程。适用于血尿酸高而无明显症状者。
（4）板栗(蒸熟风干)，每日空心服5—10枚。10天为一疗程。适用于血尿酸高而腰膝无力者。
（5）慈姑，不拘量，可以做菜佐餐。
（6）百合粥以糯米之养胃特性，米粥之利尿作用及营养补充，将百合所含秋水仙碱的副作用明显减少，温和地发挥辅助治疗作用。具体方法如下：鲜百合50克(干品25克)，糯米100克，冰糖(或白糖)适量。入锅(最好用砂锅)加水煮至米花汤稠，温热服用。日服3～4次，连服1个月左右可见效。
（1）冬瓜。冬瓜性凉，味甘淡，有利小便的作用。《本草再新》中还说它能“利湿去风”。不仅如此，冬瓜本身又含多量的水分和丰富的营养，特别是维生素C的含量特别丰富，这对尿酸偏高者，有促进尿酸的排泄作用，故痛风之人可常食之。
（2）赤小豆。赤小豆是一种利尿食品，而且所含嘌呤也极少。元代医家王好古就曾说过：“赤小豆消水通气而健脾胃。”《本草纲目》亦云：“赤小豆行津液，利小便，消胀除肿。”通利小便作用，就可增加痛风病人血尿酸的排泄，所以，无论急、慢性痛风患者，都可用赤小豆煨汤食用，既增加饮水量，又加强利尿排泄作用。
（3）梨子。梨子性凉，味甘，有生津、清热、化痰的作用。梨子不仅是多汁多水分的水果，而且基本不含嘌呤，同时又属一种碱性食物。急性和慢性痛风患者均宜。
（4）苹果。苹果性凉，味甘，能生津、润肺、除烦、解暑。凡食物在体内代谢后的产物是碱性的，就称为碱性食物，苹果是碱性水果，含较多的钾盐，又含水分，基本不含嘌呤，这些都有利于人体内的尿酸排泄。所以，凡痛风患者，无论急性期或慢性病人，皆宜食用。
（5）葡萄。葡萄性平，有补气血、强筋骨、利小便的作用。早在《名医别录》中就记载：“逐水，利小便。”《百草镜》还说：葡萄“治筋骨湿痛，利水甚捷”。《滇南本草》又称它“大补气血，舒筋活络”。葡萄是一种碱性水果，含嘌呤极少，又有较多的果汁水分，这些都有利于痛风之人血尿酸的排除。
（6）玉米。玉米是一种基本上不含嘌呤的食物，所以，痛风患者尽管食用。《本草推陈》中还说它“为健胃剂，煎服亦有利尿之功。”将玉米磨成细粉，调入粳米粥内，煮成稀薄的玉米粥，适宜痛风之人作主食长久服食。
（7）芦根。性寒，味甘，有利尿解毒的作用。芦根能溶石，适宜于尿酸性疾患及痛风者食用。
此外，痛风病人还宜食用胡萝卜、西红柿、丝瓜、菜瓜、荠菜、大白菜、菊花脑、茼蒿、洋葱、蕹菜、甘蔗、香蕉、柑橘、杏于、桃子、樱桃、栗子等。
（1）限制嘌呤。正常人嘌呤摄取量为600至1000毫克/天。痛风患者应长期控制含嘌呤高的食物摄入，急性期每天摄入的嘌呤量应限制在150毫克/天，慢性期每天摄入的嘌呤量应限制在600毫克/天。在急性发作期，宜选用第一类含嘌呤少的食物;在缓解期，可增加含嘌呤中等量的第二类食物，但应适量，肉类每天不超过100克，应煮沸弃汤后食用。无论急性期和缓解期，均应避免含嘌呤高的第三类食物，如动物脏腑、沙丁鱼、凤尾鱼、蛤蜊、浓肉汤、浓鸡汤及鱼汤等。
（2）高蛋白、高脂肪膳食是痛风患者的禁忌。
（3）烹调时，油要适量，同时切记少吃油炸食物。
（4）避免饮酒，尤其是啤酒，咖啡及茶可适量饮用。
三九
云南白药
修正
广药
养生堂
同仁堂
汤臣倍健
胡庆余堂
羚锐
奇正藏药
