中老年健康
心力衰竭是由于心室功能不全引起的一种临床综合症，通常，这种损害源于收缩功能不全。所以心力衰竭多以心输出量降低为主。在这种情况下，心室射血量降低主要临床表现为一个大的，扩张的心脏和降低的射血分数，较为少见的是舒张功能不全。其心室充盈不足源于室壁顺应性降低、但多数不扩大。心力衰竭这个词是指心脏活动的突然及完全的终止。然而，在实际上心脏活动并未突然停止。心脏衰竭是缓慢发生常超过数年，即是心脏不能有效地工作。
（1）感染性疾病尤其是呼吸道感染，占诱因的首位，患肺炎的老年人97%死于心衰。
（2）心律失常尤其是快速性心律失常，如室上性心动过速、心房纤颤、心房扑动等可增加心室率，减少心室充盈时间，增加心肌耗氧量等，快速性心律失常是心衰的重要诱因之一。
（3）输血、输液或摄盐量过多。
（4）体力过劳、精神压力过重及情绪激动。
（5）环境、气候的急剧变化。
（6）治疗不当，如洋地黄类药物用量不足、过量或中毒、利尿过度等。
（7）严重贫血、甲状腺机能亢进、肺栓塞等。
（8）抑制心肌收缩力的药物影响如β-受体阻滞剂、奎尼丁、异搏定、双异丙吡胺等。
（1）出现消化道症状。心衰往往伴有内脏瘀血，使患者出现不同程度的消化道症状，通常表现为食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等，严重者可致胃肠道出血，表现为呕血、黑便等。
（2）精神症状突出。心衰时常伴有失眠、焦虑不安，或嗜睡、表情淡漠、呆滞等。这与心衰时心脏排血减少，脑细胞缺氧有关。
（3）夜尿增多。这是因为白天活动增多，回心血量相对不足，心输出量减少，肾脏血流灌注量减少，故而尿量减少；但到了晚上，老年人卧床休息，回心血量相对增加，心输出量增多，从而引起夜尿增多，成为心功能不全的标志之一。
（4）出现肺部体征。如果患者出现可疑症状；可贴近老人的胸部听听。如果听见明显的哮鸣音或湿罗音，表明老人已有心功能不全，必须立即送医院就诊。
心衰症状易被掩盖。老年人常有多种疾病并存，相互影响，造成病情复杂化，症状多样性，掩盖心衰症状。
（1）左心衰竭
左心衰竭的病理生理基础是以肺循环淤血为主，因肺循环淤血，肺静脉压升高，肺活量减低，肺弹性减退，肺顺应性降低，且肺淤血也阻碍毛细血管的气体交换，从而产生一系列临床症状和体征。
症状：
疲劳和乏力：
可出现在心力衰竭的早期。平时即感四肢乏力，活动后进一步加剧。
呼吸困难：
呼吸困难是患者自觉症状，也是呼吸费力和呼吸短促征象的综合表现。患者呼吸困难严重时表现为胸闷气促。辅助呼吸肌参与呼吸动作，以及鼻翼扇动等。心源性呼吸困难须与神经性呼吸困难相鉴别，后者又称为叹气式呼吸，常于一次深呼吸后即觉舒适，且很少有呼吸增快者。心源性呼吸困难也需与酸中毒性呼吸困难鉴别，后者的呼吸加深，但病人本身并不觉得呼吸特别费力。
劳力性呼吸困难是左心衰竭患者的早期症状之一。这是随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。造成劳力性呼吸困难的原因是：
A.体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，CO2储留，刺激呼吸中枢产生气急症状。
B.体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌注不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少加重肺淤血。
C.体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。
夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现。患者在白天从事一般活动时尚无呼吸困难的表现，夜间初入睡时也能取平卧位，但睡眠中突然因呼吸困难而惊醒，必须坐起后片刻，症状方逐渐缓解。严重者呼吸困难、气喘明显，并有哮鸣性呼吸声，咳嗽反复不止，咳出带血黏液样痰或泡沫痰，必须端坐较长时间后，气喘方可渐渐消退。如患者白天入睡，阵发性呼吸困难也可在昼间发作。阵发性呼吸困难之所以发生在入睡后是因为：
A.存储在下肢或腹腔水肿液于卧位时转移至循环血容量中，使静脉回流增加，因之加重肺淤血。
B.睡眠时神经系统接受传入信息的反应均减弱，故肺淤血非达到相当程度时，不足以使病人惊醒。
端坐呼吸是左心衰竭较有特征性的表现，轻者仅需增加1～2个枕头即可使呼吸困难缓解，严重时，患者呈半卧位或坐位才能避免呼吸困难，最严重的患者需要坐在床边或椅子上，两足下垂，上身前倾，双手紧握床沿或椅边，借以辅助呼吸.减轻症状。这是端坐呼吸的典型体位。端坐呼吸提示患者心力衰竭程度较重。在继发右心衰竭后，由于右心排血量减少可使肺淤血相对减轻，因而呼吸困难可减轻。引起端坐呼吸的主要原因是平卧位时肺淤血加重、肺活量降低和胸腔有效容积减少。
A.体位性肺血容量的改变：平卧位肺脏血容量较直立时增加(可多达500ml)，而端坐时身体上部血容量可能部分地(可达15%)转移到腹腔内脏及下肢，使回心血量减少，因而减轻了肺循环的淤血。
B.体位性肺活量的改变：正常人平卧时，肺活量只降低5%，而左心衰竭患者，因肺淤血，顺应性降低等，平卧时可使肺活量明显降低，平均降低25%，当端坐位时肺活量可增加10%～20%。
C.膈肌位置的影响：当患者有肝大、腹水或胀气时，平卧位可使膈肌位置升高更明显，阻碍膈肌运动，减少腹腔有效容积，从而加重呼吸困难。端坐体位可减轻肺淤血，从而使病人呼吸困难减轻，这是因为：
a.端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻。
b.端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加;特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时时，端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓，通气改善。
c.平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位则可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。
咳嗽、咳痰及声音嘶哑：
心力衰竭时肺淤血，气管及支气管黏膜亦淤血水肿，呼吸道分泌物增多，可引起反射性咳嗽、咳痰增多，有时可于心力衰竭发作前成为主要症状。咳嗽多在劳累或夜间平卧时加重，于咳或伴泡沫痰。频繁的咳嗽可增高肺循环压力和影响静脉回流，诱发阵发性呼吸困难和加重气急，也使右心室负荷加重。急性肺水肿时则可咳出大量粉红色泡沫痰，尤在平卧位时更为明显。二尖瓣狭窄时左心房增大或肺总动脉扩张、主动脉瘤等均可压迫气管或支气管，引起咳嗽、咳痰及声音嘶哑。肺梗死、肺淤血时容易合并支气管炎或支气管肺炎均可引起咳嗽、咳痰。
咯血：
心力衰竭时，肺静脉压力升高时可传递到支气管黏膜下静脉而使其扩张，当黏膜下扩张的静脉破裂时便可引起咯血，淤血的肺毛细血管破裂时也可引起咯血。咯血量多少不定，呈鲜红色。二尖瓣狭窄可有大咯血(支气管小静脉破裂或肺静脉出血)。肺水肿或肺梗死可有咯血或咳粉红色泡沫样痰。
发绀：
严重心力衰竭患者的面部如口唇、耳垂及四肢末端可出现暗黑色泽，即发绀。二尖瓣狭窄引起的发绀，在两侧面颧部较明显，形成二尖瓣面容。急性肺水肿时可出现显著的外周性发绀。发绀的产生主要是肺淤血、肺间质和(或)肺泡水肿影响肺的通气和气体交换，使血红蛋白氧合不足，血中还原血红蛋白增高。
夜尿增多：
夜尿增多是心力衰竭的一种常见和早期的症状。正常人夜尿与白昼尿的比例是1∶3，白天尿量多于夜间。心力衰竭患者的夜尿增多，夜尿与白昼尿的比例倒置为2～3∶1。其发生机制可能与以下几个方面有关：
①夜间平卧休息时心功能有所改善，心排血量增加，且皮下水肿液部分被吸收，使肾灌注血流增加有关。
②睡眠时交感神经兴奋性降低，肾血管阻力减小，肾脏滤过率增加。正常肾血管阻力受交感神经和肾素血管紧张素系统活性调节，在直立位和运动时肾血管阻力增大使肾脏水钠滤过率降低，而卧位时肾血管阻力减小使水钠滤过率增加，这种体位性调节的变化在正常人并不明显，而在心力衰竭病人由于循环中去甲肾上腺素浓度及血浆肾素活性增加而变得特别明显。
胸痛：
有些病人可产生类似心绞痛样胸痛，原发性扩张型心肌病患者，约一半病人可发生胸痛，这可能与扩张和肥厚的心脏心内膜下缺血有关。
中枢神经系统症状：
表现有失眠、焦虑、噩梦，重者有幻觉、谵妄，后者伴时间、地点、人物的定向力障碍，进一步发展为反应迟钝、昏迷。若单独由心力衰竭引起，常提示疾病的终末期。
动脉栓塞症状：
原发性扩张型心肌病患者有4%在作出诊断时，有过体循环栓塞的病史。追踪观察发现，未经抗凝治疗的心力衰竭病人有18%将会发生体循环栓塞，临床表现为心源性体循环栓塞的病例，85%栓塞部位是在脑或视网膜。
（2）右心衰竭
右心衰竭主要表现为体循环压增高和淤血，从而导致各脏器功能障碍和异常，体征明显，症状相对较少。
症状：
右心衰竭的症状主要是胃肠道、肾脏、肝脏等淤血引起的症状。
胃肠道淤血可导致食欲不振、厌油、恶心、呕吐、腹胀、便秘及上腹胀痛等。疼痛常呈钝痛或伴沉重感，可因上腹或肝脏触诊而加重。通常慢性淤血不引起疼痛，而慢性淤血急性加重时，病人可产生明显上腹胀痛。恶心、呕吐、厌油需注意与心脏用药如洋地黄、奎尼丁、胺碘酮等引起的副作用鉴别。在心力衰竭加重时，厌油可导致心源性恶病质，这是一种预后不好的征象，通常提示疾病的终末期。
肝脏淤血肿大及肝包膜发胀刺激内脏神经引起疼痛。早期主要感右上腹饱胀不适或沉重感，随着慢性淤血加剧，渐感肝区隐痛不适。若为急性肝肿胀或慢性淤血急性加重时，肝区疼痛明显，有时可呈剧痛而误诊为急腹症，如急性肝炎、胆囊炎等。深吸气、劳累、紧束腰带及肝脏触诊等可加重疼痛。
慢性肾脏淤血可引起肾功能减退，卧位时肾血流相对增加及皮下水肿液的吸收，使夜尿增多并伴有尿比重增高(多在1.025～1.030)，可含少量蛋白、透明或颗粒管型、少数红细胞，血浆尿素氮可轻度增高。经有效抗心力衰竭治疗后，上述症状及实验室指标可减轻或恢复正常。
若右心衰竭是继发于左心衰竭时，因右心衰竭后，有心室排血量减少，肺淤血减轻，反可使左心衰竭的呼吸困难减轻。但若有心室衰竭因心排出量明显降低而恶化时(可以看作心力衰竭的终末期表现或继发性肺动脉高压)，呼吸困难反会变得很严重。而孤立的右心衰竭病人也可有不同程度的呼吸困难.，其发生机制可能与如下因素有关：
A.右心房及上腔静脉压增高，可刺激压力感受器，反射性兴奋呼吸中枢。
B.血氧含量降低，无氧代谢相对增加产生的酸性代谢产物可刺激呼吸中枢兴奋。
C.胸水、腹水及肿大的肝脏会影响呼吸运动。
少数较严重的右心室衰竭病人，因脑循环淤血、缺氧或利尿药的应用诱发水电解质平衡失调等，也可出现中枢神经系统症状，如头痛、头晕、乏力、烦躁不安、嗜睡、谵妄等。如果右室流出道严重阻塞(如严重肺动脉高压、肺动脉狭窄)，右室每搏量不能随需求而增加，活动时可使头昏加重，甚至可出现与左心室流出道梗阻相似的晕厥症状。右心衰竭病人因产热增加，而血流缓慢使散热减慢，可出现低热，体温一般<38.5℃，心力衰竭代偿时会退热。高热提示感染或肺梗死。
老年人心力衰竭体征少，无特异性。常见体征为肺部湿啰音、踝部轻微凹陷性水肿、心动过速等。老年人常有慢性支气管炎、老年性或阻塞性肺气肿，肺部听诊有湿啰音。长期卧床或衰弱的老年人出现心力衰竭时水肿部位多见于骶部而非下肢。正常老年人稍有劳累即可出现心动过速，而不一定存在心力衰竭。典型的体征包括交替脉、第三或第四心音、颈静脉怒张、心脏杂音、心界扩大、肝大、腹水等。现将左、右心衰竭的典型体征分述如下：
（1）心脏扩大：一般左心衰竭尤其是慢性过程时均有心脏扩大，以左心室扩大为主，心尖搏动向左下移位，心脏扩大有紧张源性扩大和肌源性扩大，心力衰竭早期，在一定范围内，随着心肌纤维的拉长，心肌的收缩力量和搏出量相应增加，此时的心脏扩大属于紧张源性扩大，它是一种有效的可以立即发挥作用的代偿方式。但在心力衰竭后期，心肌纤维进一步拉长超过一定限度，其收缩的有效功率却下降，从而失去了代偿的意义，这时的心脏扩大称肌源性扩大。心脏扩大并非是心力衰竭发生前所必有，在某些慢性缩窄性心包炎、限制型心肌病、急性心肌梗死、快速或缓慢性心律失常的突然加重，以及瓣膜或腱索破裂等，可于心脏扩大前发生心力衰竭。
（2）舒张期奔马律：也并非是左心衰竭所必有，但出现此体征则是诊断左心衰竭的重要佐证，尤其是新近出现者，结合临床症状，对判断左心衰竭意义更大，故有人称之为“心脏呼救声”。根据其发生的时间及机制不同，可分为以下几种：
a.舒张早期奔马律：又称第三心音奔马律。实质上是增强的病理性第三心音。发生于心室充盈早期，位于第二心音后0.13～0.16s，音调低，在心尖区或其内侧，尤其让病人左侧卧位于深呼气末最易听清。当心率增快超过100次/min时，病理性第三心音与第一、第二心音一起，组成的三音韵律，犹如奔跑的马蹄声，由于发生于舒张早期，称之舒张(早)期奔马律。提示心室舒张期负荷过重，是常见心肌衰竭或急性左心室扩大的重要体征。生理性第三心音可在健康的青少年听到，但绝少发生在40岁以后的成人，而可发生于任何年龄的心力衰竭患者，故需结合临床判断其意义。
b.舒张晚期奔马律：也称为第四心音奔马律。系由病理性第四心音与第一、第二心音组成的三音律。它发生在舒张晚期、第一心音之前，呈低频、低振幅、低音调，用钟式听诊器在心尖区或其内侧易听到，左侧卧位及呼气过程中最响，其有经常变化的特点。随心功能改变时隐时现。正常心房收缩可在心音图上描记出来，但听诊一般不易听到，只有当左心室顺应性下降时才可听到。但当伴发心房颤动、二尖瓣狭窄等使左心房收缩无力或血液流入左心室受限时多消失。
c.四音心律和重叠性奔马律：四音心律又称火车头奔马律，是指病理性第三心音和第四心音同时出现，即在舒张期有两个额外心音，与第一、第二心音一起组成四音心律。若心率在100～110次/min时易听到，其节奏似火车奔驰时车轮碰撞铁轨的声音，故又称火车头奔马律。若心率进一步增快至120～130次/min，舒张期缩短，病理性第三、第四心音近于重叠，尤其合并一度房室传导阻滞(P-R间期延长)时，心房收缩落在心室快速充盈期内，加速了心室的快速充盈，使第四心音与第三心音重叠变响，于舒张中期出现非常响亮的单一声音，称重叠性奔马律。若按压颈动脉窦使心率变慢时，重叠奔马律又会分开，恢复四音心律。
（3）肺动脉瓣区第二心音亢进：心力衰竭患者出现肺动脉瓣区第二心音亢进常常提示肺循环阻力增加、肺动脉高压。在左心衰竭时，肺静脉及肺毛细血管压升高并扩张淤血，肺小动脉常常发生保护性收缩和痉挛，借以减轻肺淤血和防止肺水肿发生。但另一方面，肺小动脉的收缩和痉挛又进一步造成肺动脉压增高。长期的痉挛可使肺小动脉壁硬化和管腔变窄，导致肺动脉高压更明显，使肺动脉瓣区第二心音亢进。当左心衰竭进一步加重而导致收缩力明显减弱时，左心室排空时间延长，此时主动脉瓣的关闭可滞后于肺动脉瓣(正常时第二心音的肺动脉瓣关闭成分稍后于主动脉瓣关闭)，结果可产生第二心音逆分裂，呼气时更明显，吸气时可减轻或不明显。
（4）心前区收缩期杂音：一部分心力衰竭患者，因左心室扩张而使房室瓣环扩大或乳头肌移位而导致二尖瓣关闭不全，引起收缩期反流性杂音。杂音多表现为全收缩期吹风样杂音，响度在二级以上，位于心前区或心尖靠内侧，向左腋下传导。
（5）交替脉：部分心力衰竭患者可出现交替脉，触诊外周动脉可感到脉搏节律正常但强弱交替出现。有的只是在测量血压时才能发现，当测压中逐渐放气时，在收缩压下0.66～4.0kPa(5～30mmHg)时，可能只听到动脉搏动音的一半或动脉搏动强弱交替出现。病人取坐位并将手腕高举至肩部水平时易于发现交替脉。交替脉的出现常常提示严重的心肌病变，如原发性心肌病、左室流出道梗阻、冠心病和严重高血压。大多数患者伴发第三心音和心动过速，多为持续性。也可为阵发性。心力衰竭纠正后，交替脉可能消失。交替脉的产生的机制可能与心室舒张期充盈程度不等有关。心室舒张期充盈较多时，心排血量亦较多，脉搏强而有力;心室舒张期充盈不足时，脉搏可强-弱交替出现。
交替脉需与频发的过早搏动鉴别，交替脉的较弱搏动不提早出现，反而可略为延迟，过早搏动引起的脉搏交替常常提早出现。
（6）肺底湿性啰音：左心衰竭患者常常出现肺底湿性啰音的典型体征。通常于吸气时可用听诊器听到两侧肺底部湿啰音。如果湿性啰音只发生在一侧的病人，常常以右侧多见。但多数心力衰竭患者的湿性啰音发生在两侧，即具有对称性的特征。若心力衰竭时啰音只局限于左侧，要注意排除发生左侧肺梗死的可能。
湿性啰音发生在左侧或右侧的可能也与病人喜欢左侧或右侧卧位的习惯有关。当左心衰竭持续时间延长或加重时，湿性啰音也可从肺底向上发展。检查病人时，注意记录湿性啰音的范围和程度对观察病情的进展和判断疗效有一定的参考价值。
（7）胸水：约1/4的左心衰竭患者可出现胸水。
（8）陈-施呼吸：又称为潮式呼吸或周期性呼吸。在严重的心力衰竭患者可出现陈-施呼吸，其特征是患者的呼吸呈逐渐增强和逐渐减弱的周期性改变，即由逐渐减弱到停止后再逐渐增强加深，达到顶峰后，又逐渐减慢、变浅，直到再停止，历时30～60s，又重新下一个周期。其发生机制是由于严重心力衰竭时血循环时间延长、肺淤血和低氧血症导致脑缺氧、脑水肿，亦可引起脑功能失调所致周期性呼吸。二氧化碳潴留时间延长时，刺激呼吸中枢的通气反应增强，引起过度换气，但因同时伴有前脑(大脑皮质及丘脑的神经细胞集群)对换气刺激的敏感性降低而出现过度换气后的呼吸暂停，呼吸暂停期间，二氧化碳潴留又使动脉血二氧化碳分压增高直到超过呼吸中枢的刺激阈值，接着呼吸过度又开始。
陈-施呼吸偶尔也可发生于正常个体睡眠时，然而持续的陈-施呼吸常提示严重心力衰竭和，或神经系统疾病。高血压脑病引起的代谢性脑功能失调会损害呼吸神经的反射机制和引起周期性呼吸。
心脏增大：单纯右心衰竭时，右心室和(或)右心房扩大。但右心衰竭多继发于左心衰竭，故心脏多呈全心扩大。右室扩大伴肥厚时，可见剑突下明显搏动，心前区触诊有抬举性搏动感。若有明显肺动脉高压伴右室活动增强，可在胸骨左缘第2、3肋间触及肺动脉关闭的振荡感，并可在胸骨左下缘和剑突下或心前区(右心室扩大时)，闻及右心室舒张期奔马律，吸气时增强。若右心室扩大明显，可引起相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音，吸气时增强，郎已、尖区传导，但不超过左腋前线，心力衰竭控制后杂音减弱。此外，三尖瓣反流明显时，大量血流再收缩期返流到右心房，加重体循环淤血，在收缩晚期引起颈静脉及上腔静脉搏动和肝脏扩张性搏动。并因心排血量降低而反射性引起窦性心动过速。
静脉充盈、怒张与搏动：颈外静脉等表浅静脉异常充盈或怒张是右心衰竭的重要体征，严重者可伴有搏动。其发生机制在于体循环淤血所致。右心衰竭时，心排血量降低，右心室舒张末压升高，右心房压亦随之升高，而腔静脉与右心房之间无瓣膜，故右心房压力增高可逆传入腔静脉系统，引起上、下腔静脉压升高，导致颈外静脉、手背静脉及舌下静脉等表浅静脉充盈或怒张。严重右心衰竭病例可出现颈静脉、肢端表浅静脉的搏动，但平卧位时，因颈静脉极度充盈而膨胀，搏动不明显。一般应使患者取45°半卧位观察。颈静脉的充盈程度可反映右心房压力的高低，对右侧心力衰竭的严重程度和预后的判断有一定价值。
肝大、压痛，肝颈静脉回流征阳性：肝肿大和压痛是右心衰竭患者最早出现和最重要的体征之一，右心衰竭患者均可出现肝肿大和压痛。肝肿大的速度越快，压痛越明显。肝大以剑突下较明显，有时右肋缘触诊不满意或不能触及。肝脏触诊应与肝界叩诊结合，因为肝脏下垂时，肝下极可延伸到右锁骨中线肋缘下，但在锁骨中线从肝上界到下界的距离仍保持在9～11cm。肝脏质地与肝脏淤血肿大的时间有关，长期慢性右心衰竭患者可致心源性肝硬化，使肝脏质硬和边缘锐利，而急性右心衰竭引起肝脏急性淤血肿大时，肝脏质软和边缘较钝。
肝大通常先于皮下水肿之前发生，但恢复较慢，甚至在其他症状体征消失之后才恢复。慢性右心衰竭患者，当右心衰竭代偿之后，肝大可减轻但不能恢复到正常。
用手掌压迫淤血肿大的肝脏半分钟，可使回流至下腔静脉和右心房的血量增加，但因右心衰竭不能代偿增加回心血量，使静脉压力进一步增高，表现颈静脉充盈更明显，称为肝颈静脉反流征阳性。这也是右心力衰竭的主要征象之一，但亦可见于渗出性或缩窄性心包炎。另外，这种肝颈静脉反流对鉴别颈部的动脉或静脉的搏动有用，但对潜在的心力衰竭并不一定可靠，因为相对正常而言，它只能定性，不能定量;再者颈静脉压可随胸腔内压力变化而变化。
低垂性水肿：低垂性水肿是右心衰竭的典型体征，发生于颈静脉充盈及肝脏肿大之后，多数病例是在继发性右心衰竭时发生，而孤立的右心衰竭，皮下水肿可为首发体征。心力衰竭在引起外周凹陷性水肿之前，必须先有较大量细胞外液的聚积，一般认为水肿出现前，体重已增加10%左右，即体液潴留超过5kg以上时即出现水肿。正常成人组织间隙里的水分约7kg，而心力衰竭时其水分可增加到15～20kg。心力衰竭时，水分主要潴留在细胞外间隙、血管外及间隙腔，而循环血容量及细胞内水分只略有增加。
水肿液易聚积在流体静水压最大的部位，即身体的低垂部位。直立位时凹陷性水肿常首先在足、脚踝及胫骨前出现，下午明显，夜间恢复，随着病情加重，使细胞外液扩充，水肿渐向上发展。卧床患者，则以骶尾部和大腿内侧水肿较明显。在无端坐呼吸的病人，因为可平卧，水肿可发生在上臂和手部，但极少累及面部，除非婴幼儿患者。全身性水肿可以发生在未经治疗的慢性心力衰竭患者的晚期，水肿可波及生殖器、胸腔部、四肢和头部，但极少有液体潴留超过45kg者。慢性水肿可导致较低部位皮肤，特别是踝骨前部皮肤的红斑、硬结、色素沉着，这些病人也易于患皮下蜂窝组织炎。
胸水：胸水可发生于任何原因引起的心力衰竭，大多数出现于全心心力衰竭患者，且胸水往往是双侧性的。单侧胸水时以右侧多见，双侧胸水时往往右侧液量较多。胸水的蛋白质含量(约2%)较皮下水肿液的蛋白质含量(0.2%～0.5%)高，与渗出性胸膜炎所致的胸腔积液较难鉴别，但心力衰竭引起者，其细胞数较少或正常。
腹水：腹水可见于慢性右心衰竭或全心心力衰竭的晚期患者。腹水成分与胸水成分基本相同。在某些右心衰竭患者中可有明显腹水而外周水肿不明显。原因可能是外周血管收缩后使侧压(侧压指静脉内血容量对静脉血管壁的压力)降低，而内脏血管扩张使侧压升高，有利液体外渗。缩窄性心包炎引起的腹水出现较早而持久，且腹水量显著而外周水肿轻微，常合并心源性肝硬化。
心包积液：主要发生在久病而严重的右心衰竭患者，固有心力衰竭导致体循环静脉压力升高，使心包腔内生理性液体经淋巴管或静脉回流至右心受影响，从而引起心包积液，一般为中小量，很少达到心包填塞程度。
发绀：多数右心衰竭患者都有不同程度发绀，尤其在肺心病和先天性心脏病伴右向左分流者，发绀较明显。右心衰竭患者发绀较气喘明显，而左心衰竭患者气喘较发绀明显，右心衰竭继发于左心衰竭后，呼吸困难可减轻，但发绀反可加重。右心衰竭的发绀多为周围性，在四肢指(趾)端、面颊及耳垂等处，局部温度低，经按摩或加温可使发绀消失，而全心心力衰竭时发绀呈混合性，尚可累及黏膜(口腔黏膜)及躯干皮肤等。
奇脉：某些扩张型心肌病患者发生心力衰竭时伴有不同程度的心包积液，在吸气时腔静脉回心血量及右心室搏出量增加不明显，另外，吸气时胸腔呈负压，肺血管容量增加，使肺静脉回心血量和左心室搏出量减少，导致吸气时脉搏减弱;呼气时肺血管容量减少，使较多血液自肺血管流入左心，致左心室排血增加，脉搏变强，从而产生奇脉。此时应注意与心包填塞的奇脉相鉴别，心包填塞时，因吸气时回心血量不能增加，致静脉压升高，而心力衰竭患者在吸气时，胸腔呈负压，有利于静脉回流，故静脉压有所降低。所以，观察吸气时的静脉压变化有助于鉴别。
其他：个别严重的右心衰竭病例，因精神焦虑、胃肠道淤血导致的厌食、蛋白吸收障碍、水电解质失衡及利尿药的过度应用等，会导致消瘦和心源性恶病质。
可并发上呼吸道感染，严重者可发生昏迷，右心衰竭可致心源性肝硬化等。
血循环时间测定：左心衰臂者至舌循环时间延长，多在20～30s(正常值为9～16s)。右心衰者臂至肺时间延长，可>8s(正常4～8s)，同时有左心衰者，臂至舌时间亦可明显延长。单纯右室衰者，臂至舌循环时间应在正常范围。
（1）X线检查
心脏的外形和各房室的大小有助于原发心脏病的诊断。心胸比例可作为追踪观察心脏大小的指标。肺淤血的程度可判断左心衰的严重程度。慢性左心衰时可见肺叶胸膜增厚，或有少量胸腔积液；肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见到密集而短的水平线(Kerley B线)；肺泡性肺水肿时，肺门阴影呈蝴蝶状。右心衰者继发于左心衰者，X检查显示心脏向两侧扩大。单纯右心衰者，可见右房及右室扩大，肺野清晰；也可见上腔静脉阴影增宽，或伴有两侧或单侧胸腔积液。
（2）心电图
可有心房、心室肥大，心律失常，心肌梗死等基础心脏病变。V1导联上P波终末负电势(Ptf-V1)与肺楔压有一定关系，在无二尖瓣狭窄时，Ptf-V1<-0.03mm·；s，提示早期左心衰的存在。
（3）超声心动图
测定左室收缩末期、舒张末期内径，并计算出射血分数、左室短轴缩短率和平均周径缩短率，可反映左室收缩功能。测量收缩末期室壁应力(半径-厚度比)/收缩末期容量指数比(ESWS/ESVI)，是超声心动图测定整体左室功能较为精确的指标，可在不同的前、后负荷情况下反映左室功能。测定二尖瓣前叶EF斜和脉冲多普勒技术测量快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度(E/A)或流速积分(ETVI/ATVI)的比值，在一定程度上可反映左室舒张功能。超声心动图是一种评估老年人心力衰竭左心室功能可靠而实用的办法，其优点是价廉、快速，适宜床边应用。Morgan等应用超声心动图测定老年人左心室射血分数，并结合临床表现，诊断老年人心力衰竭。结果表明，70岁以上老年人左心功能不全现患率为7.5%，超声心动图测定左心功能有较高的特异性和敏感性，在82%的老年人中测定的左心室射血分数是可靠的，而临床症状及体征缺乏敏感性和特异性。超声心动图测定左心室舒张功能亦较可靠。Gardin等应用多普勒超声心动图测定老年人左心室舒张功能，结果显示65岁以上老年人左心室舒张早期充盈最大流速随增龄而减少，房性充盈最大流速随增龄而增大，而且二者在女性显著大于男性，提示老年人左心室舒张功能随增龄而减退。
（4）运动耐量和运动峰耗量测定
运动耐量试验能在一定程度内反映心脏储备功能。正常值：运动做功量6～10METs，运动时LVET增高>5%，运动时最大氧耗量>20ml/(min.middot；kg)，AT>14ml/(min·；kg)。
（5）放射性核素与磁共振显像(MRI)检查
核素心血管造影可测定左、右心室收缩末期、舒张末期容积和射血分数。通过记录放射活性-时间曲线，可计算出左室的最大充盈速度和充盈分数以评估左室舒张功能。MRI能更精确地计算收缩末期容积、舒张末期容积、心搏量和射血分数。MRI对右室心肌的分辨率也较高，故能提供右室的上述参数。
（6）创伤性血流动力学检查
应用漂浮导管和温度稀释法可测定肺毛细血管楔嵌压(PCWP)和心排血量(CO)、心脏指数(CⅠ)。在无二尖瓣狭窄、无肺血管病变时，PCWP可反映左室舒张末期压。PCWP正常值为0.8～1.6kPa(6～12mmHg)。PCWP升高程度与肺淤血呈正相关，当PCWP>2.4kPa(18mmHg)时即出现肺淤血；>3.3kPa(25mmHg)时，有重度肺淤血；达4kPa(30mmHg)时，即出现肺水肿。CⅠ正常值为2.6～4.0L/(min.middot；m2)当CⅠ<2.2L/(min·；m2)时，即出现低排血量症状群。
老年心衰（老年心力衰竭）的诊断步骤主要有：有无心衰？基础病因是什么？诱因是什么？预后如何？
须对初诊患者进行临床评价，包括：①完整病史和全面体检，评价心衰的心源性和非心源性病因与诱因；②仔细询问用药情况，饮食与近期出入量；③评估运动耐力；④检测血和尿常规、肝肾功能、血清电解质、空腹血糖、血脂，检查甲状腺功能、12导联心电图及X线胸片，必要时可测定血浆BNP或其前体（pro-BNP）；⑤行二维和多普勒超声心动图检查，评价心脏大小、室壁厚度、左室射血分数（LVEF）和瓣膜功能；⑥对有心绞痛和心肌缺血者行冠脉造影检查，高龄心衰患者如心绞痛合并糖尿病肾病，须权衡冠状动脉造影利弊。
应正确区分收缩性心衰和舒张性心衰。符合下列条件者可诊断为舒张性心衰：①有典型心衰症状和体征；②LVEF正常，左心腔大小正常；③超声心动图检查示左室舒张功能异常；无心瓣膜疾病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制性（浸润性）心肌病等。
在定义难治性心力衰竭前，须认真查找潜在可治疗的病因、药物治疗方案、饮食与用药依从性等。
以下临床参数有助于判断心衰预后：LVEF下降、纽约心脏病学会（NYHA）分级恶化、低钠血症程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全、不能耐受常规治疗及难治性容量超负荷。
（1）心性哮喘与急性支气管哮喘发作的鉴别
支气管哮喘发作类似于心源性哮喘，心性哮喘左室扩大不明显或缺如时，需与急性支气管哮喘发作鉴别，其主要鉴别点是：支气管哮喘常有自青少年起的长期反复发作史或过敏史或呼吸系感染反复支气管哮喘发作史，应用解痉药物如氨苯碱等有效，抗心力衰竭治疗则无效;肺部以哮鸣音为主，可有细、中湿啰音，具有贮气性，常有胸腔过度膨胀，双侧膈肌下移且固定，肺部叩诊可呈过清音，由于该病常反复发作因而患者常有永久性肺气肿征象。心性哮喘有基础心脏病史和征象，年龄较大，多伴劳累性气促、肺部细湿啰音为主，多局限于肺底部，贮气不显著，两肺底叩诊仍呈清音或变浊。此外，还可用呋塞米进行利尿治疗鉴别，心性哮喘呋塞米静脉注射后病情可好转，支气管哮喘则无变化。
（2）左心衰竭与支气管炎的鉴别
老年病人尤其表现为哮喘性支气管炎者也和急性左心衰竭相似。本症常有明显的上呼吸道感染史、肺部啰音散在且以干性啰音为主、无器质性心脏病病史和征象，按支气管炎治疗可奏效。
（3）左心衰竭与间质性肺炎的鉴别
亦多见于老年人，起病急骤、呼吸窘迫、口唇发绀、肺底湿啰音等。本症在胸片上有斑点状肺纹理增多，提示存在肺间质炎症;抗心力衰竭治疗无效而应用激素可奏效。
（4）左心衰竭与急性呼吸窘迫综合征的鉴别
急性呼吸窘迫综合征的病人可平卧，但有明显的低氧血症，吸氧不能纠正;有过度换气征象，血气分析PaO2、PaCO2均降低。起病早期往往有显著增快的呼吸(>28次/min)和心率(>120次/min)，有特殊的发病原因，但无发绀，肺部听诊清晰无啰音，胸部X线亦无阳性发现。
（5）慢性右心力衰竭与肾病、肝硬化的鉴别
这些病变均可出现双下肢水肿、腹水、肝大等表现，但一般都有各自不同的病史特点，而且常无颈静脉怒张可资鉴别。但应注意慢性右心力衰竭可以继发心源性肝硬化。
（6）右心力衰竭与上腔静脉综合征的鉴别
上腔静脉综合征因可引起颈静脉怒张有时需与右心力衰竭鉴别。右心力衰竭一般有有关心脏病病史及右心力衰竭的心脏症状和体征。上腔静脉综合征通常有颈胸部肿瘤病史，可有典型的广泛性颜面及上肢水肿，右心力衰竭一般无。心导管检查可发现上腔静脉综合征无右房右室压增高。
（7）慢性右心力衰竭与缩窄性心包炎
慢性心包缩窄的劳累性呼吸困难和腹部胀满出现早，且很常见，逐渐表现体循环静脉压增高的征象，酷似慢性充血性心力衰竭。同时，缩窄性心包炎也是右心力衰竭并不常见的病因，因其治愈可能性很大，识别此型心力衰竭极为重要。缩窄性心包炎常见于青少年，可无急性心包炎病史，腹水肝大往往比下肢水肿明显，心脏一般不大，心尖搏动减弱，部分病人呈负性心尖搏动，心音弱，脉压差小，约半数病人有奇脉。常有Kussmaul征，表现为吸气时颈静脉膨隆更为明显或压力增加，并可出现心包叩击音，使用硝酸甘油则可使之消失。X线检查见右心缘僵直，可见心包钙化影。超声检查可发现心包增厚、僵硬及粘连。心导管检查可见右室充盈受阻曲线，呈现为舒张早期下陷，后期呈平台，形成所谓平方根号征。临床诊断实难确定而又实属需要时可开胸探查。
（8）慢性右心力衰竭与大量心包积液
心包内压的增高亦可压迫心脏，使静脉回流受阻，出现静脉系统淤血征象。大量心包积液多有下列较特征性表现可资鉴别：
扩大的心脏浊音界可随体位改变而有明显的变化。
心音低弱遥远，心尖搏动减弱或消失。
有积液所致的压迫征，如大量积液压迫肺脏所致的Eward征，在左肩胛下区叩诊浊音伴管性呼吸音。
压迫支气管、喉返神经、食管和肺导致干咳、呼吸困难、声音嘶哑和吞咽困难等。
有时可闻及心包摩擦音，二维超声心动图可见积液所致的无回声区，不但可明确诊断，还可估计积液量。
（1）模式转变：老年人心力衰竭的治疗经历了如下模式改变，在20世纪70年代以前，仅以强心、利尿、限盐和休息，改善血流动力学异常治疗心衰，但不能降低再住院率，死亡率及改善预后；70年代开始应用血管扩张药，但仍不能降低死亡率及改善预后；80年代开始应用肾素一血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin—conver·ting enzyme inhibitor，ACE1)确立了心力衰竭治疗的新里程碑，肯定了以ACEI加利尿药，加或不加洋地黄制剂为心衰的基本治疗，循证医学也证实了可降低总死亡率并改善临床症状。90年代的多中心试验，肯定了比索洛尔(bioOprlol1)、美托洛尔(metoprlol1)及卡维地洛(carvedlol1)的有益作用，确立了β受体阻断药在治疗慢性收缩性心衰的地位，可使总死亡率降低，并改善症状及提高生活质量。
由此可见，20年来，老年人心力衰竭治疗的概念已有根本性的转变，从改善血流动力学观点进展到生物学调整的观点，从短期的药理学措施改善症状转变为长期的，修复性的策略。
（2）老年人心力衰竭的治疗原则：防治病因，去除诱因，逆转心室重塑，最终达成降低死亡率及改善预后。
老年人心力衰竭的治疗原则与一般心衰类似，但由于老年人心衰时有其特点，故在治疗中有其特殊性，应密切注意，谨慎处理。
去除或减缓基础病因：
抗缺血：药物或冠状动脉血管重建、室壁瘤手术矫正。
瓣膜病：修补或换瓣。
其他：控制高血压、纠正贫血、针对甲状腺功能亢进进行治疗等。
去除老年人心力衰竭的诱发因素：积极控制感染，去除心律失常，纠正贫血及电解质紊乱，并注意是否并发肺梗死等。
改善生活方式
（3）药物治疗老年人心力衰竭：
利尿药：老年心衰病人几乎都有不同程度的水钠潴留，因此，应用利尿药是处理心衰的重要一环。利尿药的不良反应较多，老年人各种生理代偿功能低下，尤易发生，故应严格掌握适应证。
基本原则：
剂量适当：小量开始，缓慢利尿，不可过急，老年心衰病人利尿量以每日1500ml左右为宜。尽量选择口服利尿药，如肌酐清除率(Ccr)>30ml/min，选氢氯噻嗪12.5～2mag，1～2次/日；如Ccr<30ml/min，只能应用袢利尿药呋塞米(速尿)20mg，1～2次/日。
保钾排钾利尿药联合应用：尤其是保钾利尿药螺内酯作为醛固酮受体拮抗药，其临床作用被临床医师重新评估，建议对近期或目前为NYHA心功能Ⅳ级患者，考虑加用20mg/d。
监测血生化指标：老年人利尿治疗常致低钠血症和高钾血症，因此在用药前及用药期间监测血生化指标，有助于避免发生尿毒症，低钾和低钠血症。
联合用药：不要将利尿药作为单一治疗，除非有禁忌证或不能耐受，一般可与血管紧张素转换酶抑制药(ACE1)，β受体阻断药，地高辛合用。
顽固性心力衰竭的治疗：出现利尿药抵抗时或顽固心力衰竭时，可静脉给予利尿药，如呋塞米20～80mg静脉注射；或两种以上利尿药联合使用，顽固性水肿大多联合使用利尿药，如大剂量袢利尿药和噻嗪类、保钾利尿药联用，间断辅以静脉推注袢利尿药，并可同时应用增加肾血流量的药物，如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺[2～5μg/(kg·min)]，但值得提醒的是，老年人用强利尿药治疗时，发生尿失禁或尿潴留的并不少见，应引起注意。
血管紧张素转换酶抑制药(ACE1)：此类药具有扩张动、静脉，减轻前、后负荷，抑制神经内分泌的作用等，可逆转左心室肥大，防止心室重塑，不仅能缓解心力衰竭的症状，而且可降低心力衰竭的死亡率和提高生存率，ACEI作为老年人心力衰竭治疗的基石目前已广泛用于治疗老年心衰。
适应证和应用原则：①全部老年人心力衰竭患者，包括NYHA I级无症状性心力衰竭(左心室射血分数LVEF<45%)，均需应用AcEI，除非有禁忌证或不能耐受，而且需无限期终生应用。②老年人应以最小剂量开始，逐步递增至最大耐受量或目标剂量，应以耐受量为依据，而不以患者治疗反应来决定。剂量调整的快慢取决于每个老年人心力衰竭患者的临床状况，一般每隔3～7日剂量倍增1次。③ACEI一般与利尿药合用，亦可与β受体阻断药和(或)地高辛合用，一般不需补充钾盐。④应告知患者，症状改善常在给药后2～3个月才出现，即使症状无改善，也能防止疾病的进展。
禁忌证：包括血管神经性水肿、无尿性肾衰竭、妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄、严重低血压、难以忍受的干咳和高血钾。
p受体阻断药：目前有证据用于心力衰竭的p受体阻断药有选择βp1受体阻断药，如美托洛尔、比索洛尔，兼有β1β2和和α1阻滞作用的制剂，如卡维地洛等。
应用原则：①所有慢性收缩性老年人心力衰竭，NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者(LVEF、<45%)，病情稳定者，除非有禁忌证或不能耐受；β受体阻断药起始治疗前已无液体潴留，利尿药已维持在合适剂量；NYHAⅣ级患者，待病情稳定后(4天内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定)，在严密监下应用。②不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者，包括难治性老年人心力衰竭需静脉给药者。③必须从小剂量开始，美托洛尔12.5mg/d，比索洛尔1.25mg/d，卡维地洛3.125mg，2次/日，每2～4周剂量加倍。④应在ACEI、利尿药、洋地黄的基础上加用β受体阻断药。⑤目标剂量因人而异，应达最大耐受量，可长期维持。⑥应告知患者，症状改善常在治疗2～3个月后才出现，不良反应发生在早期，但一般不妨碍应用，长期应用可防止疾病进展。⑦在用药后应监测：防止低血压，在治疗开始3～5日内注意有无心衰恶化和液体潴留，有无心动过缓或传导阻滞，并及时处理。
老年人心力衰竭的禁忌证：①支气管痉挛性疾病。②心动过缓(心率<60次/分)。③二度及以上房室传导阻滞(除非已安装起搏器)。④有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用。
老年人应用p受体阻断药尤需注意：老年人因肾上腺素能受体功能相应降低，使β受体敏感性也降低，B受体阻断药代谢、清除能力减弱，常同时合并存在其他疾病，因此更应严密观察，从小剂量开始，逐渐调整剂量，用药更应个体化。
洋地黄制剂：慢性心力衰竭中使用的洋地黄为地高辛，应用的目的在于改善收缩性心力衰竭患者的临床状况，具有直接和间接改善心力衰竭时神经内分泌异常的作用。
应用原则：①地高辛可应用于全部心力衰竭患者以及伴快速心房颤动和有症状的窦性心律心力衰竭患者：②不主张早期应用，不推荐直用于NYHAI级患者，也不适用于单纯舒张功能障碍性心衰。③应与利尿药、ACEI和J3受体阻断药联用：④地高辛常用剂量为0.25rag/d，70岁以上老年人或肾功能减退者宜给0.125mg/d或隔日一次。与传统观念相反，适量的地高辛是安全的，耐受性好。不良反应见于大剂量时；尚无证据支持应用地高辛的合适剂量。
老年人心力衰竭患者易发生洋地黄中毒，其原因为①老年人肝功能减退，肾清除率降低。②随增龄心脏对洋地黄的敏感性增加。③老年人心力衰竭患者常同时患有多种疾病，同时服用多种药物，药物间的相互作用可使地高辛的浓度升高导致洋地黄中毒，老年人洋地黄中毒与青年人中毒的表现基本相似，但可不以恶心、呕吐等胃肠症状开始，而是先出现头痛、头晕、色视、肌无力、神志改变等神经症状，故应注意认真识别，及时处理。
其他药物
血管紧张素Ⅱ受体阻断药(ARB)：ARB是一作用于AngⅡAT，受体的药物，治疗心力衰竭有效，目前认为其效应约相当于ACEI，目前的建议是：对ACEI耐受良好或未用过ACEI者不必应用ARB；对那些有咳嗽或血管神经性水肿而不能耐受ACEI者可以ARB取代，ARB联合.ACEI治疗对老年人心力衰竭患者的血压控制、左心室重塑作用优于两种药物的单独治疗，代表药有氯沙坦(10sar—tan)和缬沙坦(valsartan)。
钙拮抗药：钙拮抗药对慢性收缩性心力衰竭缺乏有效证据，临床试验仅显示氨氯地平和非洛地平在长期应用时对存活率无不利影响，亦不提高生存率。
血管扩张药：适用于NYHAⅢ、Ⅳ级的慢性收缩性心力衰竭，尤其对瓣膜反流性心脏病(二尖瓣、主动脉瓣关闭不全)、室间隔缺损，可减少反流或分流，增加前向心输出量。动脉扩张药不宜用于阻塞性瓣膜病及左心室流出道梗阻的患者，急性心肌梗死或心肌缺血引起的心力衰竭亦可选用硝酸酯类血管扩张药。
环腺苷酸依赖性正性肌力药的静脉应用：此类药包括：β肾上腺素能激动药，如多巴酚丁胺；磷酸二酯酶抑制药，如米力农(mih·inone)、氨力农(amrinone)等。由于缺乏有效的证据及考虑到此类药物的毒性，仅适用于难治性心力衰竭患者的短期应用(低剂量多巴酚丁胺2～5ttg/(kg·min)或米力农50tLg/kg负荷量，继以0.375～0.750μg/(kg·min)。
以上治疗方法不能同时用于一个老年人心力衰竭病人，不同治疗方法的不良反应以及相互干扰妨碍了一些治疗的应用，应根据病情选用不同药物治疗。
心衰合并心房颤动(房颤)的治疗：快速房颤可诱发心衰，或使心衰症状恶化，对持续性房颤不易转复为窦性心律者应联合应用地高辛及β受体阻断药，使心室率维持在70～80次/分，对于近期出现房颤者可推荐使用低剂量的胺碘酮转复，心衰合并房颤的患者发生栓塞并发症的危险性明显升高，需长期抗凝治疗，合并房颤的老年人心力衰竭患者的合理治疗措施尚在进一步研究中。
（1）镇静：皮下或肌肉注射吗啡5-10mg或杜冷丁50-100mg，使病人安静，扩张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难。对老年人，神志不清，已有呼吸抑制，休克或合并肺部感染者禁用。
（2）减少静脉回流：患者取坐位或卧位，两腿下垂，以减少静脉回流，必要时，可加止血带于四肢，轮流结扎三个肢体，每5分钟换一肢体，平均每肢体扎15分钟，放松5分钟，以保证肢体循环不受影响。
（3）吸氧：加压高流量给氧每分钟6-8升，可流经25-70%酒精后用鼻管吸入，加压可减少肺泡内液体渗出，酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂，从而改善通气，也可使用有机硅消泡剂消除泡沫。
（4）强心药：用洋地黄类药物者，可静脉注射快速作用的洋地黄类制剂，如西地兰、毒毛旋花子甙k等，对二尖瓣狭窄所引起的肺水肿，除伴有心室率快的心房颤动外，不用强心药，以免因右心室输出量增加而加重肺充血。
心衰控制得好的话，病情是可以稳定下来的。但就心血管病总体而言，一旦得了此病，基本上都是慢性病，需要长时间来控制;既然是慢性病，就不是一个治愈的问题，而是一个控制的问题。心力衰竭也是一个控制的问题，要完全恢复到和正常人一样，是不容易的。但这并不等于说，心衰病人就不能享有正常人的生活，心衰病人病情稳定后，正常人一般的活动都是可以做的。
老年心衰病人临终征兆
心衰病人在去世之前大多会出现胸口闷的现象。这种现象如果发现不及时是会直接导致死亡的。或者是突发严重呼吸困难;呼吸频率达30~40次/分端坐呼吸面色灰白、发绀、极度烦躁、大汗淋漓同时可频发咳嗽等。
（1）心理调整
目前已明确心血管病的发生与发展，包括预后都与心理、情绪及社会刺激因素有关。良好的心理状态，乐观豁达的情绪和较强的社会生活适应能力，可使个人神经――内分泌调节稳定、协调，有助于预防及改善疾病，提高生活质量。因此，患者要保持健康心态，乐观看待事物，遇事要冷静，能看得开，想得通，不为小事斤斤计较。特别是对待疾病，要持“既来之，则安之”的态度，积极治疗，但又不急于求成，胡乱求医，这样将有利于疾病康复。
（2）养成良好生活方式
良好生活方式包括起居有时、饮食有节、生活规律、适当运动，以及戒烟、不饮酒或少饮酒等，这些都要依靠患者的自觉性来养成。
对于老年人心衰患者来说，养成良好生活方式极为重要，是维持病情稳定和提高生活质量的保证。虽然做起来并不容易，但只要重视，以认真的态度来对待，要做到亦非很难，尤其老年患者不受工作和其他意想不到事情的干扰，做起来也相对容易些。
（3）遵照医嘱服药
心衰患者在医院纠正心衰急性期症状后，大多仍需带一定的强心利尿剂回家使用。由于强心利尿剂具有严格的用药要求，特别是强心甙类药物，不按时或乱服用容易产生毒性作用，对健康危害很大，甚至有生命危险。故而患者必须遵照医生的嘱咐，按时按量服药，如有不适及时请教医生而不是自行调整。此外，在修养及缓解期间应定期去医院复查和接受医生指导。
（4）避免诱因
心衰的急性发作大多与呼吸道感染、劳累过度、情绪波动、饮食不当(暴饮暴食)及中断药物等有关，这些情况可称之为心衰诱发因素或危险因素。据估计，约有80%～90%心血管疾病患者的心衰发生，是由于上述因素而诱发的。如果能了解这些诱发因素并认真控制，对防治心衰极为重要，可大大降低复发率及病死率。
（5）认识疾病特点，采取干预措施
心衰具有长期性、反复性、复杂性、预后差、影响日常生活和费用需要大等特点，但同时要认识到它并非无法转机。而转机在于了解更多的疾病相关知识，掌握自我护理方法，调整生活习惯，自我管理疾病，求得尽量好的预后效果。
老年人减少心衰的发生，可以从改善生活方式着手。尤其是清凉、寒冷的季节要注意保暖，减少感冒的几率。饮食方面，喝水要适量，不宜吃过于油腻的食物，蛋黄，动物内脏和肥肉等的摄入量有严格规定。同时，要适当进行锻炼，最好每星期能进行两、三次，每次30分钟的有氧运动。最后就是提醒患者，情绪的控制也是预防心衰的关键，避免过分激动。
（1）限制钠盐的摄入。为预防和减轻水肿，应根据病情选用低盐或无盐饮食。低盐即烹调时食盐用量每天不超过2克，或相当于酱油10毫升。全天副食含钠量应少于1.5克。无盐即烹调时不添加食盐及酱油（油食品）。全天主副食中含钠量小于70毫克。大量利尿治疗时应适当增加食盐的量以预防低钠综合征。
（2）限制水的摄入。充血性心力衰竭时，患者的液体摄入量一般限制在每日1000～1500毫升（夏季可为2000～3000毫升），但应根据病情及个人习惯而有所不同。对于严重心力衰竭，尤其是伴有肾功能减退的患者，由于排水能力减低，在采取低钠饮食的同时，更应控制水分的摄入，否则可能引起稀释性低钠血症，导致顽固性心力衰竭。一旦发生稀释性低钠血症，宜将液体摄入量限制为500～1000毫升，并采用药物治疗。
（3）调节钾的摄入。钾平衡失调是充血性心力衰竭患者最常出现的一种电解质紊乱现象。临床中最常见的是缺钾，主要因为：钾摄入不足（由营养不良、食欲差、吸收不良等造成）；钾的额外丢失（由呕吐、腹泻等造成）；钾经肾脏排出过多（由肾病、肾上腺皮质功能亢进、代谢性碱中毒、利尿剂治疗等造成）；以及其他情况，如胃肠外营养、透析等。缺钾可引起肠麻痹、严重心律失常、呼吸麻痹等，并易诱发洋地黄中毒，造成严重后果。故对长期使用利尿剂治疗的病人应鼓励其多摄食含钾量较高的食物，如香蕉、橘子、枣、番木瓜等。必要时应进行补钾治疗，也可将排钾与保钾利尿剂配合应用，或与含钾量较高的利尿中草药，如金钱草、苜蓿草、木通、夏枯草、牛膝、玉米须、鱼腥草、茯苓等合用。
另一方面，当钾的排泄量低于摄入量时，可产生高钾血症，见于严重的心力衰竭，或伴有肾功能减损以及不恰当地应用保钾利尿剂。轻度患者只需控制饮食中钾和钠以及停用保钾利尿剂即可，中度或重度高钾血症者，宜立即采用药物治疗。
（4）热量和蛋白质不宜过多。一般说来，对蛋白质的摄入量不必限制过严，每天每公斤体重1克为宜。但当心衰严重时，则宜将蛋白质的供给量减少到每天每公斤体重0.8克。蛋白质（蛋白质食品）的特殊动力学作用可能增加心脏额外的能量（能量食品）要求和增加机体的代谢率，故应给予不同程度的限制。肥胖对循环、呼吸都是不利的，特别是当心力衰竭发生时，对肺容积和心脏都有不良影响；而且肥胖还可加重心脏本身的负担。因此，患者宜采用低热量饮食，既可使其体重维持正常或略低于正常水平，又能减少身体的氧消耗，从而减轻心脏的负荷。
（5）碳水化合物适量。每天供给300～350克碳水化合物较为适宜。碳水化合物易于消化（消化食品），在胃中停留时间短，排空快，可减轻心脏受胃膨胀的压迫。宜选食含淀粉及多糖类食物，避免过食蔗糖及甜点心等，以预防胀气、肥胖及甘油三酯升高。
（6）限制脂肪。肥胖者应注意控制脂肪的摄入量。因为脂肪产热量高，不利于消化，在胃内停留时间较长，使胃饱胀不适；还能抑制胃酸分泌，影响消化。
（7）补充维生素。充血性心力衰竭患者一般胃纳较差，加上低钠饮食缺乏味道，故膳食应富含多种维生素（维生素食品），可多吃些鲜嫩蔬菜（蔬菜食品）、水果（水果食品），必要时应口服补充B族维生素和维生素C等。
（1）营养和饮食
心衰患者适宜低脂肪低盐饮食。轻度心衰者钠的摄入应控制在2-3g/天，相当于食盐5-7.5g;中、重度心衰钠摄入应低于2g/天。如合并低钠血症应在限制水摄入的基础上，适量增加钠的摄入。如果体重超标应减轻体重，如明显消瘦者应给予营养支持，严重者可给与白蛋白。
（2）限水
每日饮食饮水中的液体总量应控制在1.5-2.0L为宜，如严重心衰者要求严格控制入水量，包括治疗输液。
（3）吸氧
心力衰竭没有吸氧的指征，但对于伴有睡眠呼吸障碍、呼吸系统疾病者可给予低流量吸氧改善低氧血症，不能以高流量或高纯度氧气吸入。
（4）戒烟限酒
心衰病人绝对禁止吸烟，可以少量饮酒，一般人每日至多可饮葡萄酒100毫升，或白酒1两；如为酒精性心肌病引起的心衰，必须完全戒酒。
（5）心理和精神治疗
部分心衰患者伴有抑郁、焦虑和孤独等心理障碍，合适的心理疏导、规律的生活、丰富的业余生活可一定程度上改善上述精神问题，减轻心衰;严重者可酌情给予抗焦虑或抗抑郁药物。
（6）定期复查
对于病情不稳定，在规律治疗时仍有简单心衰症状的中老年患者建议3-6个月进行门诊复查或住院治疗。病情稳定的患者可根据情况1-2年进行门诊复查。
进行的项目为常规检验：肝肾功能、电解质、心电图、心脏超声检查。对于由其他疾病就诊或住院的患者宜重复检查心脏超声检查，评估心脏重构的严重程度。
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