糖尿病肾病早期症状 糖尿病肾病分期 糖尿病肾病治疗

什么是糖尿病肾病

糖尿病肾病是指糖尿病本身引起的肾脏损害，临床上以出现持续的蛋白尿为主要标志，即持续白蛋白尿＞200微克/分钟或300毫克/24小时，一般伴有糖尿病视网膜病变。【糖尿病专题>>】

糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。由于糖尿病人存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手，因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大。

糖尿病为什么会引发肾病？

作为糖尿病的主要并发症之一，糖尿病肾病的发生，自然是离不开高血糖的影响。但是，除了高血糖，还有其他因素，在推动糖肾的发生。高龄、高血糖、高尿酸、脂质代谢紊乱、肥胖等等，当然还少不了肾功能异常，比如肾小球高滤过，种种因素相结合，导致了糖尿病肾病的发生。

糖尿病肾病病因

糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与，在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。

1、遗传因素

男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高；来自美国的研究发现在相同的生活环境下，非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病；同一种族中，某些家族易患糖尿病肾病，凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%～50%发生微量白蛋白尿，2型糖尿病在观察期间也仅有20%～30%发生糖尿病肾病，均提示遗传因素可能起重要作用。

2、肾脏血流动力学异常

糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常，表现为肾小球高灌注和高滤过,肾血流量和肾小球滤过率（GFR）升高，且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。

3、高血糖造成的代谢异常

血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏的损害，其中代谢异常导致肾脏损害的机制主要包括：①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物（AGES）；②多元醇通路的激活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活；④已糖胺通路代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的是促进肾小球基底膜（GBM）增厚和细胞外基质蓄积。

4、高血压

几乎任何糖尿病肾病均伴有高血压，在1型糖尿病肾病高血压与微量白蛋白尿平行发生，而在2型中则常在糖尿病肾病发生前出现。血压控制情况与糖尿病肾病发展密切相关。

5、血管活性物质代谢异常

糖尿病肾病的发生发展过程中可有多种血管活性物质的代谢异常。其中包括RAS，内皮素、前列腺素族和生长因子等代谢异常。

糖尿病肾病分期

Ⅰ期

以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。这种初期病变与高血糖水平一致，但是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。

Ⅱ期

该期尿白蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。这期尿白蛋白排出率（UAE）正常（<20μg/min或<30mg/24h），运动后UAE增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变，肾小球毛细血管基底膜（GBM）增厚和系膜基质增加，GFR多高于正常并与血糖水平一致，GFR>150mL/min患者的糖化血红蛋白常>9.5%。GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能称为糖尿病肾病。

Ⅲ期

又叫早期糖尿病肾病。尿白蛋白排出率为20--200μg/ min，病人的血压轻度升高，开始出现肾小球的荒废。

Ⅳ期

临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。这一期的特点是大量白蛋白尿（每日大于3.5克），水肿和高血压。糖尿病肾病水肿比较严重，对利尿药反应差。

Ⅴ期

即终末期肾功能衰竭。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭。

并不是每个T1DM患者均会经过上述5个阶段，相反有大多数患者只停留在开始二个阶段，病程20-30年后仍无明显肾脏损害。但是一旦发展到Ⅲ期即微量白蛋白尿阶段，则很有可能继续向Ⅳ期发展，出现典型的糖尿病肾病表现。治疗上应力图使病情停留在Ⅲ期，一旦到了Ⅳ期，病程呈不可逆，绝大多数患者会进入终末期肾衰。

因此，要严格控制糖尿病、高血压，定期检测尿蛋白，预防或尽可能延缓糖尿病肾病的发生和发展。

糖尿病肾病症状

1、蛋白尿

这是糖尿病肾病的头号标志。如果持续出现蛋白尿，说明肾小球的滤过功能已经大大下降。当肾小球的滤过率低于正常值，出现大量蛋白尿后，就会很快发展到肾功能衰竭。早期糖尿病肾病无临床蛋白尿，只有用放射免疫方法才能检测出微量蛋白尿。临床糖尿病肾病早期惟一的表现为蛋白尿，蛋白尿从间歇性逐渐发展为持续性。

2、水肿

大约有一半以上的糖尿病肾病患者会出现水肿，这很可能是因为尿中丢失大量蛋白，引起了低蛋白血症，另外，20%左右的病人会伴随肾病综合症。

临床糖尿病肾病早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度水肿。若大量蛋白尿，血浆蛋白低下，水肿加重，多为疾病进展至晚期表现。

3、高血压

在1型无肾病的糖尿病病人中高血压患病率较正常人并不增加，2型糖尿病病人伴高血压较多，但若出现蛋白尿时高血压比例也升高，在有肾病综合征时病人伴有高血压，此高血压大多为中度，少数为重度。糖尿病的患者如果发现血压升高，先不要急着吃降压药，要找找血压升高的缘由。

4、肾功能衰竭

糖尿病肾病进展快慢有很大的差异。有的病人轻度蛋白尿可持续多年，但肾功能正常，有的病人尿蛋白很少，可快速发展出现肾病综合征，肾功能逐渐恶化，最终出现尿毒症。

5、贫血

有明显氮质血症的病人，可有轻度的贫血。

6、其他脏器并发症

表现心血管病变如心力衰竭、心肌梗死。神经病变如周围神经病变。累及自主神经时可出现神经源性膀胱。视网膜病变，糖尿病肾病严重时几乎100%合并视网膜病变，但有严重视网膜病变者不一定有明显的肾脏病变。当糖尿病肾病进展时，视网膜病变常加速恶化。

糖尿病肾病早期症状

早期糖尿病肾病并没有明显的临床症状表现出来，常可出现微量白蛋白（尿白蛋白排泄率在20～200微克/分钟，或30～300毫克/24小时）。

1、视力下降

大量研究指出，多数糖肾患者也患有糖尿病视网膜病变。若出现视物模糊，应及早检查。

2、尿量过多或过少

正常人尿量平均为1500ml/天，4~8次/天。如果没有发热、大量出汗、大量饮水时，而尿量骤然减少或增多时，要到医院检查。

3、尿中泡沫增多

如果尿中泡沫多且长久不消失，常常表明尿液中排泄的蛋白质较多。

4、血肌酐升高

血肌酐升高是作为糖尿病肾病的一个信号，若患者已患有糖尿病，化验出来的血肌酐结果又高，可能已经有糖尿病肾病了，需进一步诊断。

当出现相应的症状如蛋白尿、眼睑浮肿、眼底病变时，病人多已经进入了中晚期阶段。而糖尿病肾病一旦发生，则将呈进行性的趋势恶化下去。伴随糖尿病肾病的发生，糖尿病病人还可能出现高血压、身体浮肿、低蛋白血症等情况。而随着糖尿病肾病病情的进展，糖尿病病人将最终发生糖尿病肾衰竭、尿毒症。

糖尿病肾病诊断依据

糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾病，家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵抗，GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20～200μg/min，或尿白蛋白30～300mg/24h，尿肌酐为30～300μg/mg。

明显蛋白尿（>500mg/d）或肾病综合征等均提示肾脏病变明显，在1型糖尿病中，凡有蛋白尿同时合并糖尿病视网膜病变，特别是青春期后的病人，几乎可以确定为糖尿病肾病。

2型糖尿病伴有蛋白尿的糖尿病病人，在诊断糖尿病肾病之前必须仔细排除其他可能引起蛋白尿的原因，尤其对于不能明确发病时间的2型糖尿病病人。临床上出现下列情况应考虑糖尿病合并了其他肾脏病：

1、有明显蛋白尿但无明显糖尿病视网膜病变；

2、急性肾损伤；

3、肾炎性血尿，尿沉渣以畸形红细胞为主或有红细胞管型；

4、不伴高血压的肾病综合征；

5、短期内蛋白尿明显增加等。出现上述情况应考虑肾活检以除外其他原因的肾小球病。

糖尿病肾病治疗

糖尿病肾病治疗依不同病期而异。临床上主要针对以下几方面：

1、控制血糖

糖基化血红蛋白（HbA1c）应尽量控制在7.0%以下。严格控制血糖可部分改善异常的肾血流动力学；至少在1型糖尿病可以延缓微量白蛋白尿的出现；减少已有微量白蛋白尿者转变为明显临床蛋白尿。

2、控制血压

糖尿病肾病中高血压不仅常见，同时是导致糖尿病肾病发生和发展重要因素。降压药物首选血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。该类药物具有改善肾内血流动力学、减少尿蛋白排出，抑制系膜细胞、成纤维细胞和巨噬细胞活性，改善滤过膜通透性等药理作用。即使全身血压正常的情况下也可产生肾脏保护功能，且不依赖于降压后血流动力学的改善。ACEI的副作用主要有高钾血症、肾功能减退和干咳等。降压的靶目标在伴有蛋白尿者血压为130/80mmHg。β受体阻滞剂和利尿剂因其潜在的糖脂代谢紊乱作用不主张纳入一线用药，除非合并心动过速或明显水肿。钙通道阻滞剂（CCB）在糖尿病肾病病人中的肾脏保护功能尚不明确，但地尔硫卓类的作用似乎优于双氢吡啶类，后者不推荐单独用于糖尿病肾病病人。

3、饮食疗法

高蛋白饮食加重肾小球高灌注、高滤过，因此主张以优质蛋白为原则。蛋白质摄入应以高生物效价的动物蛋白为主，早期即应限制蛋白质摄入量至0.8g/（kg·d），对已有大量蛋白尿和肾衰竭的病人可降低至0.6g/（kg·d）。中晚期肾功能损伤病人，宜补充α-酮酸。另外，有人建议以鱼、鸡肉等部分代替红肉类（如牛肉、羊肉、猪肉），并加用多不饱和脂肪酸。此外也不必过分限制植物蛋白如大豆蛋白的摄入。

4、终末期肾脏病的替代治疗

进入终末期肾衰竭者可行肾脏替代治疗，但其预后较非糖尿病者为差。

糖尿病肾病病人本身的糖尿病并发症多见，尿毒症症状出现较早，应适当放宽肾脏替代治疗的指征。一般内生肌酐清除率降至10～15ml/min或伴有明显胃肠道症状、高血压和心力衰竭不易控制者即可进入维持性透析。血液透析与腹膜透析的长期生存率相近，前者利于血糖控制、透析充分性较好，但动静脉内瘘难建立，透析过程中易发生心脑血管意外；后者常选用持续不卧床腹膜透析（CAPD），其优点在于短期内利于保护残存肾功能，因不必应用抗凝剂故在已有心脑血管意外的病人也可施行，但以葡萄糖作为渗透溶质使病人的血糖水平难以控制。

5、器官移植

对终末期糖尿病肾病的病人，肾移植是目前最有效的治疗方法，在美国约占肾移植病人的20%。近年来尸体肾移植的5年存活率为79%，活体肾移植为91%，而接受透析者其5年存活率仅43%。活体肾特别是亲属供肾者的存活率明显高于尸体肾移植。但糖尿病肾病病人移植肾存活率仍比非糖尿病病人低10%。单纯肾移植并不能防止糖尿病肾病再发生，也不能改善其他的糖尿病合并症。

胰肾双器官联合移植有可能使病人糖化血红蛋白和血肌酐水平恢复正常，并改善其他糖尿病合并症，因此病人的生活质量优于单纯肾移植者。

糖尿病肾病可以治愈吗

1、糖尿病早期肾病可以治愈吗

糖尿病肾病是带给糖尿病人痛苦最多，危害最大的并发症之一，它隐蔽性强，前期没有明显症状，通过微量尿蛋白检测可以发现肾功能异常。如果此时及时采取治疗措施，可以逆转。

2、糖尿病肾病能活几年

据调查六年之内有25%的糖尿病肾病患者发展到肾功能衰竭阶段，而50%的糖尿病肾病患者在10年内、75%的糖尿病肾病患者在15年内发展为终末期肾功能衰竭。从出现蛋白尿到患者死于尿毒症的平均时间为十年。

糖肾尿毒症期能活多久与患者本身的病情和身体状况相关。要看治疗手段以及个人的机体条件。血液透析1年存活率达80%以上，5年存活率达45%左右；腹膜透析的1年及4年存活率也分别达到92%和40%左右；至于肾脏移植，5年存活率可达60%以上，但是由于糖尿病肾脏病者常伴有全身病变，治疗非常困难。

糖尿病肾病怎么预防

1、糖尿病肾病饮食预防

（1）血糖控制至失重要

控制血糖的关键，一是要严格控制热量的摄人，二要坚持服用降糖药，三是避免情绪起伏、感染等可能引起血糖波动的因素。

（2）食盐摄入应有限制

为了保护肾脏，减轻其工作负担，糖尿病人的饮食应该尽可能清淡，每天食盐摄入量应在5g以内，严重肾衰的时候还要控制饮水量。

（3）适当限制钾和蛋白质的摄入

糖尿病肾病极易出现高钾血症，一旦出现可能引起心律紊乱，甚至肝昏迷，因此，要控制含钾食物的摄入。因为植物蛋白不容易被吸收，会增加肾脏的负担。因此蛋白质要控制在每天每公斤体重0.6~0.8g，多吃容易消化的瘦肉、鱼类为佳。

（4）摄入充足维生素、微量元素

特别是维生素B、维生素C、 铁、锌、钙等，可以起到保护肾脏的作用。

2、定期肾病筛查

由于早期肾损伤有着可逆性（即由病理状态转为正常状态），因此早期发现糖尿病肾病至关重要。尿微量白蛋白测定的应用被称为20世纪80年代对糖尿病学的两大贡献之一，也是早发现肾病的唯一手段，以下病友需每半年检查一次：

（1）糖尿病6年以上是肾病的高发期，病龄6年左右的糖友一定要及早筛查。

（2）眼底病变，说明微血管病变加剧，肾脏可能病变，必须马上检查尿微量白蛋白，进行排查。

（3）血糖、血压、血脂长期控制差；高血糖、高血压、高血脂是糖尿病肾病的主要诱因，血糖、血脂、血压任何一项超标就会造成肾脏损伤，产生病变。

其他检查项目：

（1）病程大于5年的1型糖尿病以及所有初诊的2型糖尿病患者要每年一次筛查尿白蛋白/肌酐比值(UCAR)。

（2）所有成年糖尿病患者不管UCAR如何，每年需要至少检查一次血清肌酐，并用血肌酐估算GFR(肾小球滤过率)。

（3）如发现UCAR异常，需要在3-6个月内再重复检查2次，如果3次中UCAR有2次升高，排除其他干扰因素，便可做出诊断。

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